مبانی نظری بیماری مزمن کلیه (CKD)
دارای 102 صفحه با فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد.
توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر
پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع :انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)
نوع فایل:WORD و قابل ویرایش با فرمت doc
بخش هایی از محتوای فایل پیشینه ومبانی نظری::
2-1-1. اپیدمیولوژی
CKD یکی از معضلات سلامتی در سرتاسر جهان می¬باشد براساس مطالعات جمعیتی در ایالات متحده آمریکا، شیوع CKD حدود20میلیون نفر تخمین زده شده است بسیاری از افراد مبتلا به CKD به سمت نارسایی کلیوی پیشروی نموده و نیاز به همودیالیز یا پیوند کلیه پیدا خواهند کرد[39] .
روند بروز و شیوع ESRD حاکی از افزایش مداوم بیمارانی است که حداقل برای دهه های بعدی نیاز به مراقبت دارند. مراقبت از بیماران ESRD پر هزینه بوده و در حدود 22میلیارد دلار (4/6٪) از بودجه پزشکی ایالات متحده در سال 2006 را به خود اختصاص داد[40] .
کراتینین بالای سرم به طور روز افزونی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری قلبی- عروقی و مرگ شناخته شده است. بنابراین طبقه بندی CKD، نه تنها بیماران در معرض خطر برای نارسایی کلیوی، بلکه میزان بقای پایین را نیز شناسایی خواهد نمود. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ 2 می¬باشد. نفروپاتی هایپرتانسیو علت شایع CKD در افراد مسن تری است که بیماری ایسمیک کلیوی شان، که ناشی از بیماری های عروقی کلیوی است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز پیشرونده ناشی از بیماریهای عروقی در کلیه، با فرآیندهای مشابهی که باعث بیماری های کرونری قلب و بیماری¬های مغزی عروقی می¬شوند، همبستگی دارد. اکثر آنهایی که درمراحل اولیه بیماری کلیوی هستند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKDبرسند در اثر عوارض قلبی عروقی و مغزی عروقی از پای در می¬آیند[41].
امروزه مرحله زود هنگام CKD که با آلبومینوری و حتی کاهش جزیی در GFR تظاهر می¬یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می¬شود [40،41] .
2-1-2. تشخیص بیماری:
در طول ارزیابی CKD، تلاش برای یافتن علت بیماری کلیه بایستی صورت گیرد. اندازه گیری های آزمایشگاهی غلظت کراتینین سرم در طول یک دوره زمانی(حداقل 3ماه) به افتراق آسیب حاد و CKD کمک خواهد کرد. بیوپسی کلیه اختصاصی ترین روش برای دستیابی به یک تشخیص قطعی بوده و راهنمایی های لازم جهت درمان علت زمینه ای ، ارزیابی، پیش آگهی و تعیین اینکه آیا پیوند کلیه مناسب است یا خیر را ارائه می¬کند. با این وجود این روش دارای عوارض بالقوه ای می¬باشد و اطلاعات بالینی از جمله سوابق حال ، گذشته و خانوادگی بیمار، سرولوژی ، آزمایش سدیمان ادرار و تصویر برداری از کلیه می¬تواند برای یک تشخیص قطعی کافی باشد[40].
2-1-3. پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه
پاتوفیزیولوژیCKD شامل 2سری مکانیسم های وسیع است:
(1) مکانیسم های آغازگر مانند کمپلکس های ایمنی در انواع خاصی از گلومرولونفریت یا مواجهه با سموم در انواع خاصی از بیماریهای لوله ای بینابینی کلیه)
(2) گروهی از مکانیسم های پیشرونده شامل هیپر فیلتراسیون و هیپرتروفی نفرونهای زنده باقی مانده که نتیجه کاهش طولانی مدت توده کلیوی صرف نظر از اتیولوژی زمینه ای می¬باشد.
پاسخ به کاهش تعداد نفرونها توسط هورمونهای وازواکتیو، سیتوکنین ها و فاکتور های رشد، میانجی گری می¬شود. درحقیقت این سازگاری¬های کوتاه مدت هیپرتروفی و هیپر فیلتراسیون، زمانی ناسازگاری محسوب می¬شود که فشار و جریان افزایش یافته و زمینه را برای اسکلروز مستعدکرده و مابقی نفرونها را از بین ببرد. به نظر می¬رسد افزایش فعالیت درون کلیوی محور رنین- آنژیوتانسین نتیجه هیپرفیلتراسیون تطابقی ابتدایی و هیپر تروفی است . نفرونهای باقی مانده از طریق افزایش میزان فیلتراسیون و میزان ترشح، تعادل اسید- باز، آب و مواد محلول را تعدیل می¬کنند. بیماران مبتلا به CKD، به ویژه در مراحل 3تا 5 مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هیپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی می¬باشند. طی بیماری کلیوی پیش رونده ، تعادل سدیم از طریق کسر ترشحی سدیم به وسیله نفرونها حفظ می¬شود. دفع اسید نیز تا مراحل پایانی CKD، زمانی کهGFR به کمتر از 15میلی لیتر در دقیقه برسد ، حفظ می¬شود.
مداخلاتی که فشار داخل گلومرولی را کاهش می¬دهند همچون محدودیت پروتئین و استفاده از مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین(ACE) یا بلوک کننده های گیرنده-آنژیوتانسین (A II RB) پیشروی بیماری کلیوی را کندتر می¬کنند]40] .
2-1-4. مراحل CKD و مشخص کردن جمعیت در معرض خطر:
حتی در افرادی که GFR نرمال دارند ، مشخص کردن عواملی که خطر CKD را افزایش می¬دهند ، مهم است. ریسک فاکتورها شامل هیپرتانسیون، دیابت شیرین، بیماری اتوایمیون، سن بالا، تبار آفریقایی، سابقه خانوادگی بیماری کلیوی، یک دوره نارسایی حاد کلیوی در گذشته و وجود پروتئینوری، رسوبات ادراری غیر طبیعی یا ناهنجاری ساختاری در مجاری ادراری است[38] . همچنین اندازه گیری آلبومینوری برای تحت نظر قرار دادن آسیب نفرون و پاسخ به درمان در بسیاری از فرم های CKD ، به خصوص بیماریهای مزمن گلومرولی، کمک کننده است. درحالی که جمع آوری دقیق ادرار 24ساعته استاندارد طلایی اندازه گیری آلبومینوری است.
دارای 102 صفحه با فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد.
توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر
پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع :انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)
نوع فایل:WORD و قابل ویرایش با فرمت doc
بخش هایی از محتوای فایل پیشینه ومبانی نظری::
2-1-1. اپیدمیولوژی
CKD یکی از معضلات سلامتی در سرتاسر جهان می¬باشد براساس مطالعات جمعیتی در ایالات متحده آمریکا، شیوع CKD حدود20میلیون نفر تخمین زده شده است بسیاری از افراد مبتلا به CKD به سمت نارسایی کلیوی پیشروی نموده و نیاز به همودیالیز یا پیوند کلیه پیدا خواهند کرد[39] .
روند بروز و شیوع ESRD حاکی از افزایش مداوم بیمارانی است که حداقل برای دهه های بعدی نیاز به مراقبت دارند. مراقبت از بیماران ESRD پر هزینه بوده و در حدود 22میلیارد دلار (4/6٪) از بودجه پزشکی ایالات متحده در سال 2006 را به خود اختصاص داد[40] .
کراتینین بالای سرم به طور روز افزونی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری قلبی- عروقی و مرگ شناخته شده است. بنابراین طبقه بندی CKD، نه تنها بیماران در معرض خطر برای نارسایی کلیوی، بلکه میزان بقای پایین را نیز شناسایی خواهد نمود. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ 2 می¬باشد. نفروپاتی هایپرتانسیو علت شایع CKD در افراد مسن تری است که بیماری ایسمیک کلیوی شان، که ناشی از بیماری های عروقی کلیوی است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز پیشرونده ناشی از بیماریهای عروقی در کلیه، با فرآیندهای مشابهی که باعث بیماری های کرونری قلب و بیماری¬های مغزی عروقی می¬شوند، همبستگی دارد. اکثر آنهایی که درمراحل اولیه بیماری کلیوی هستند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKDبرسند در اثر عوارض قلبی عروقی و مغزی عروقی از پای در می¬آیند[41].
امروزه مرحله زود هنگام CKD که با آلبومینوری و حتی کاهش جزیی در GFR تظاهر می¬یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می¬شود [40،41] .
2-1-2. تشخیص بیماری:
در طول ارزیابی CKD، تلاش برای یافتن علت بیماری کلیه بایستی صورت گیرد. اندازه گیری های آزمایشگاهی غلظت کراتینین سرم در طول یک دوره زمانی(حداقل 3ماه) به افتراق آسیب حاد و CKD کمک خواهد کرد. بیوپسی کلیه اختصاصی ترین روش برای دستیابی به یک تشخیص قطعی بوده و راهنمایی های لازم جهت درمان علت زمینه ای ، ارزیابی، پیش آگهی و تعیین اینکه آیا پیوند کلیه مناسب است یا خیر را ارائه می¬کند. با این وجود این روش دارای عوارض بالقوه ای می¬باشد و اطلاعات بالینی از جمله سوابق حال ، گذشته و خانوادگی بیمار، سرولوژی ، آزمایش سدیمان ادرار و تصویر برداری از کلیه می¬تواند برای یک تشخیص قطعی کافی باشد[40].
2-1-3. پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه
پاتوفیزیولوژیCKD شامل 2سری مکانیسم های وسیع است:
(1) مکانیسم های آغازگر مانند کمپلکس های ایمنی در انواع خاصی از گلومرولونفریت یا مواجهه با سموم در انواع خاصی از بیماریهای لوله ای بینابینی کلیه)
(2) گروهی از مکانیسم های پیشرونده شامل هیپر فیلتراسیون و هیپرتروفی نفرونهای زنده باقی مانده که نتیجه کاهش طولانی مدت توده کلیوی صرف نظر از اتیولوژی زمینه ای می¬باشد.
پاسخ به کاهش تعداد نفرونها توسط هورمونهای وازواکتیو، سیتوکنین ها و فاکتور های رشد، میانجی گری می¬شود. درحقیقت این سازگاری¬های کوتاه مدت هیپرتروفی و هیپر فیلتراسیون، زمانی ناسازگاری محسوب می¬شود که فشار و جریان افزایش یافته و زمینه را برای اسکلروز مستعدکرده و مابقی نفرونها را از بین ببرد. به نظر می¬رسد افزایش فعالیت درون کلیوی محور رنین- آنژیوتانسین نتیجه هیپرفیلتراسیون تطابقی ابتدایی و هیپر تروفی است . نفرونهای باقی مانده از طریق افزایش میزان فیلتراسیون و میزان ترشح، تعادل اسید- باز، آب و مواد محلول را تعدیل می¬کنند. بیماران مبتلا به CKD، به ویژه در مراحل 3تا 5 مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هیپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی می¬باشند. طی بیماری کلیوی پیش رونده ، تعادل سدیم از طریق کسر ترشحی سدیم به وسیله نفرونها حفظ می¬شود. دفع اسید نیز تا مراحل پایانی CKD، زمانی کهGFR به کمتر از 15میلی لیتر در دقیقه برسد ، حفظ می¬شود.
مداخلاتی که فشار داخل گلومرولی را کاهش می¬دهند همچون محدودیت پروتئین و استفاده از مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین(ACE) یا بلوک کننده های گیرنده-آنژیوتانسین (A II RB) پیشروی بیماری کلیوی را کندتر می¬کنند]40] .
2-1-4. مراحل CKD و مشخص کردن جمعیت در معرض خطر:
حتی در افرادی که GFR نرمال دارند ، مشخص کردن عواملی که خطر CKD را افزایش می¬دهند ، مهم است. ریسک فاکتورها شامل هیپرتانسیون، دیابت شیرین، بیماری اتوایمیون، سن بالا، تبار آفریقایی، سابقه خانوادگی بیماری کلیوی، یک دوره نارسایی حاد کلیوی در گذشته و وجود پروتئینوری، رسوبات ادراری غیر طبیعی یا ناهنجاری ساختاری در مجاری ادراری است[38] . همچنین اندازه گیری آلبومینوری برای تحت نظر قرار دادن آسیب نفرون و پاسخ به درمان در بسیاری از فرم های CKD ، به خصوص بیماریهای مزمن گلومرولی، کمک کننده است. درحالی که جمع آوری دقیق ادرار 24ساعته استاندارد طلایی اندازه گیری آلبومینوری است.
مبانی نظری بیماری مزمن کلیه (CKD)
دارای 102 صفحه با فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد.
دارای 102 صفحه با فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد.
فایل های دیگر این دسته
-
رایگانچارچوب نظری و پیشینه تجربی پژوهش حافظه فعال و نارساخوانی
-
رایگانچارچوب نظري پژوهش در زمینه رضایت زناشویی
-
رایگانمبانی نظري تصمیم گیری مجدد
-
رایگانچارچوب نظري ابعاد پیشرفت تحصیلی و عملکرد تحصیلی
-
رایگانمبانی نظری و پیشینه پژوهش ادراک دانش آموزان
-
رایگانمبانی نظری و پیشینه تحقیق هیجانات مثبت
-
رایگانمبانی نظری و پیشینه تحقیق نظریه های اختلالات رفتاری
-
رایگانمبانی نظری و پیشینه تحقیق اختلالات یادگیری
-
رایگانمبانی نظری و پیشینه تحقیق اختلال رفتاری نارسایی توجه بیش فعالی
-
رایگانمباني نظري و پيشينه پژوهش نظریه های تعارضات زناشویی و خانوادگی
